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Por Dr. Michael Murray, médico naturópata
Ha habido un gran avance en el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig. No ha recibido suficiente publicidad porque no está apoyada por una gran compañía farmacéutica y la terapia es con un compuesto nutricional – el aminoácido L-serina. Y hay otra muy buena noticia, ya que este avance también puede ayudar en otros trastornos cerebrales degenerativos, como lo son la enfermedad de Parkinson y de Alzheimer.
Sin embargo, todo comienza con ELA En la ELA se presenta una degeneración progresiva de las células cerebrales que inician y controlan el movimiento muscular. Como resultado, la enfermedad finalmente conduce a una parálisis parcial o completa. La enfermedad se observa por primera vez con efecto progresivo sobre la acción de los músculos voluntarios, los pacientes en las etapas finales de la enfermedad pueden quedar completamente paralizados.. Es una enfermedad desgarradora que puede progresar rápida o muy lentamente.
La enfermedad se observó por primera vez en 1869, pero no fue hasta 1939 que Lou Gehrig atrajo la atención nacional e internacional a la enfermedad. Al terminar con la carrera de uno de los jugadores de béisbol más queridos de todos los tiempos, la enfermedad aún está estrechamente ligada con su nombre. Sin embargo, las personas más jóvenes pueden estar más familiarizadas con ELA a través de la película de 2014 La teoría del todo sobre el físico teórico Stephen Hawking o quizás esté familiarizado con su trabajo. Fue el Einstein de su generación hasta su muerte en 2018.
El descubrimiento que puede detener, ralentizar e incluso revertir las enfermedades cerebrales degenerativas no ocurrió en una universidad importante, una gran compañía farmacéutica o un laboratorio gubernamental. Proviene de un etnobotánico, Paul Cox. Etnobotánica es el estudio de la forma como los indígenas utilizan las plantas en sus costumbres y dieta. A finales de la década de 1990, Cox, quien obtuvo su Ph.D. en Harvard, se interesó en resolver un rompecabezas que durante décadas había desconcertado a los investigadores. Trató de averiguar por qué la gente de Chamorro en Guam tenía 100 veces más probabilidades de desarrollar síntomas a menudo asociados con enfermedades cerebrales degenerativas como ELA, Alzheimer’s, y Parkinson’s,: dificultad para hablar, parálisis facial, pérdida de habilidades motoras, inmovilidad y demencia. Su respuesta llegó en 2002 cuando supuso que se habían estado envenenando a sí mismos cada vez que disfrutaban de su mayor deleite culinario, un murciélago hervido en leche—globos oculares, alas y todo..
En 2002, Cox y Oliver Sacks, el difunto neurólogo y autor de libros como Despertares (también una película donde actuó Robin Williams) y El hombre que confundió a su esposa con un sombrero, publicaron un artículo en la revista Neurology que, de acuerdo con su teoría, los murciélagos presentaban altos niveles de un compuesto tóxico, beta-metilamino-L-alanina (BMAA), responsable de la degeneración cerebral. Otras poblaciones de todo el mundo, especialmente Estados Unidos y Francia, también mostraron que los niveles más altos de BMAA en la dieta de fuentes distintas de los murciélagos también estaban vinculados a la ELA
El denominador común es la exposición al BMAA de las cianobacterias, el organismo más antiguo de la tierra. En Guam, los murciélagos comían semillas de cícadas cuyo sistema radicular inusual era rico en cianobacterias. En otras partes del mundo con aumentos inusuales en la incidencia de ELA, otras fuentes de cianobacterias. A menudo, estas bacterias se denominan algas verdeazuladas (Nota: Todas las fuentes de algas verde azuladas de la marca iHerb California Gold Nutrition prueba gratis de BMAA). Las cianobacterias existen en los océanos, lagos, charcos, estanques e incluso bajo la corteza de los desiertos desde Kuwait hasta Arizona. A menudo las cianobacterias están cargadas con BMAA. La gente de Chamorro recibía dosis ultra altas de una toxina a la que nosotros estamos expuestos todo el tiempo.
La BMAA produce efectos dañinos en el cerebro al causar una forma alterada de las proteínas cerebrales al reemplazar la L-serina. Básicamente, las células cerebrales confunden la BMAA, y su forma más tóxica nitroso-BMAA, con L-serina y cuando se remplaza la BMAA por L-serina, en las proteínas que fabrica la célula cerebral, conduce a una proteína que no tiene la forma que debería tener a una degeneración de la proteína y toxicidad para las células cerebrales. Las proteínas no se pliegan adecuadamente. Se pliegan de forma extraña o no se pliegan en absoluto. Gran parte de la investigación inicial fue realizada por científicos que trabajan en los laboratorios de química cerebral de Cox’s Brain Chemistry Labs in Jackson Hole, Wyoming.
En el cerebro, la BMAA también puede conducir a la formación de una toxina conocida como beta-carbonato. Este compuesto puede unirse a receptores en las neuronas para neurotransmisores, incluido uno conocido como receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). A su vez, puede conducir a la muerte de las células cerebrales debido a una serie de razones que finalmente dejan a la célula más susceptible al daño.
En pruebas preclínicas, cuando las células cerebrales expuestas a BMAA también fueron expuestas a L-serina impidió la formación de proteínas mal plegadas o desplegadas. Además, la L-serina previno un aumento en la formación de una enzima que causa la muerte de las células cerebrales inducida por la BMAA. .
Un estudio realizado por un investigador de la Universidad de Miami en 2016 ofrece una imagen clara de la importancia de la L-serina en la protección del cerebro. Los monos que presentan un gen asociado con un aumento en el riesgo de la enfermedad de Alzheimer en los humanos fueron alimentados con plátanos cargados de BMAA, L-serina o una combinación de ambos. Los monos a quienes se les proporcionó BMAA mostraron tanto las placas como las fibras enredadas en sus cerebros que son características de la enfermedad de Alzheimer, pero los que también recibieron L-serina presentaban entre un 80 % a 90 % menos de estos enredos en su tejido cerebral.
La investigación preclínica con L-serina en ELA fue tan prometedora que actualmente se está utilizando en ensayos en humanos para determinar cuán beneficiosa puede ser en esta enfermedad debilitante. El primer estudio, un ensayo clínico de fase I, se realizó para evaluar la seguridad de las dosis 0.5, 2.5, 7.5 y 15 g, dos veces al día. Los pacientes que recibieron la L-serina se compararon con los pacientes con placebo en otros 5 ensayos clínicos de ELA. El resultado primario mostró que la L-serina era segura en todas las dosis. El estudio también comparó la disminución alterada de la funcionalidad, medida por los puntajes revisados de la Escala de calificación funcional de ELA (ALSFRS-R) con el grupo de placebo emparejado. Los resultados fueron increíbles con la dosis de 15 g, dos veces al día. Esa dosis produjo una enorme reducción del 85 %. Es obvio, que estos resultados son extremadamente prometedores. Actualmente, en el Dartmouth-Hitchcock Medical Center, se está realizando un ensayo clínico de fase II. Sin embargo, dada la seguridad de la L-serina y la falta de un tratamiento médico efectivo, no hay daño en los sujetos con ELA que actualmente se complementan con L-serina.
La isla de Okinawa es famosa por sus habitantes que viven una vida larga y saludable. El pueblo aislado de Ogimi es considerado como el prototipo “Pueblo de la longevidad” y es el hogar de 4.000 personas que habitan en el lado norte de la isla. Según la Organización Mundial de la Salud, este pequeño pueblo tiene la mayor cantidad de centenarios per cápita. Es probable que haya muchos factores que contribuyen a su salud y longevidad, no solo la dieta y el ejercicio, sino también que es una comunidad íntima rica en relaciones y es una sociedad matriarcal. Pero, es un hecho interesante que la dieta Ogimi es rica en L-serina, típicamente tres o cuatro veces por encima del nivel de la dieta típica estadounidense.
En el cerebro, la serina se une a los ácidos grasos y al glicerol para formar fosfatidilserina convirtiéndose en el principal fosfolípido del cerebro. fosfatidilserina (PS) es un factor clave para determinar la integridad y fluidez de las membranas celulares. Normalmente, el cerebro fabrica niveles suficientes de fosfatidilserina, pero existe evidencia de que los niveles insuficientes de PS en los ancianos pueden deberse a la depresión y/o la función mental deteriorada en los ancianos. Se han obtenido buenos resultados en numerosos estudios doble ciego con suplementos de fosfatidilserina. En particular, estos estudios han demostrado que los suplementos de fosfatidilserina mejoran la función mental, el estado de ánimo y el comportamiento en sujetos de edad avanzada, incluso aquellos con etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. A diferencia de los fármacos antidepresivos típicos, la fosfatidilserina no influye en la serotonina y otros neurotransmisores, lo que sugiere otro mecanismo de acción, como una reducción en la secreción de la hormona del estrés cortisol. La dosis típica del suplemento de fosfatidilserina es de 300 mg por día, pero dados los resultados mencionados anteriormente, el suplemento con solo L-serina puede producir mejores resultados.
Basado en el estudio de Fase I, suplemento con 15 g de L-serina dos veces al día es seguro y parece ser la dosis más efectiva en ELA y posiblemente en la enfermedad de Alzheimer. Una recomendación alternativa es 300 mg por día de fosfatidilserina (PS).
